Realizado por Sofía Alván Benito

«Morir de amor»… Esa frase que hemos escuchado y leído miles de veces en poesías, libros o en la letra de famosas canciones como la de Camilo Sesto. Suena dramático e irreal, pero a veces la realidad supera a la ficción.

Introducción

El síndrome de Takotsubo (ST) es una patología que afecta al corazón. Suele aparecer en pacientes que han estado sometidos a un gran estrés físico o emocional (Lyon et al., 2016). Estos detonantes pueden ser, por ejemplo, la pérdida de un ser querido, un gran cambio inesperado en nuestra vida o incluso una ruptura con nuestra pareja.

Fue diagnosticado por primera vez por un médico japonés, que bautizó a esta enfermedad con el nombre que tiene actualmente. La palabra «Takotsubo», en japonés, es el nombre de una vasija que se utiliza para cazar pulpos y que, curiosamente, tiene una forma muy similar a la que adquiere el corazón al sufrir esta enfermedad (Sato et al., 1990). (Figura 1)

Síndrome de Takotsubo vs Infarto de Miocardio

Este síndrome, también llamado síndrome del corazón roto, se asemeja bastante a un infarto de miocardio (IM). Sin embargo, ambas patologías tienen grandes diferencias. (Tabla 1) (Falola, Fonbah, & McGwin, 2013; Gupta & Gupta, 2018)

	Síndrome de Takotsubo	Infarto de Miocardio
Antecedentes cardiovasculares	No	Sí
Obstrucción arterial	No	Sí
Factores de riesgo	Estrés emocional o físico	Tabaco, obesidad, hipertensión, diabetes
Partes afectadas	Ventrículo izquierdo	Corazón (general)

Epidemiología

Realmente, el Síndrome de Takotsubo es una enfermedad rara. Afecta únicamente, más o menos, a un 2% de todos los pacientes que fueron inicialmente diagnosticados con Síndrome Agudo del Miocardio. (Deshmukh et al., 2012)

Suele aparecer con mayor frecuencia en mujeres mayores de 50 años. La mayoría de casos se producen por un estímulo, que lleva a la aparición de la enfermedad. (Lyon et al., 2016). Sin embargo, en un 30% de los casos no hay detonante físico ni emocional. (Khera, Light-Mcgroary, Zahr, Horwitz, & Girotra, 2016). Dentro de los casos que sí se deben a un evento desencadenante, un 90% corresponden a eventos negativos, son los casos del síndrome del corazón roto propiamente dicho. (Templin et al., 2015). El 10% restante se debe a eventos positivos, como por ejemplo ganar la lotería, y constituyen una variante de esta patología que recibe el nombre de síndrome del corazón feliz. (Ghadri et al., 2016)

La tasa de mortalidad es muy baja, de un 4.5%. (Singh et al., 2014). En general, esta patología tiene un buen pronóstico y la mayoría de pacientes se recuperan en unos meses. (Elesber et al., 2007). Suele ser una enfermedad transitoria, aunque en ocasiones puede llegar a ser recurrente.

En hombres, aunque la enfermedad es menos frecuente, la mortalidad es superior a la de las mujeres. (Khera, Light-Mcgroary, Zahr, Horwitz, & Girotra, 2016)

Síntomas y manifestaciones clínicas

Como ya ha sido mencionado anteriormente, los síntomas de un paciente con Síndrome de Takotsubo son muy parecidos a los de un paciente que sufre un infarto de miocardio.

Los principales síntomas son dolor de pecho, disnea o dificultad para respirar, palpitaciones, insuficiencia cardíaca, paro cardíaco… (Templin et al., 2015)

Los pacientes con este síndrome no presentan ningún otro problema cardiovascular, ni obstrucción en las arterias. A pesar de ello, se ve una pérdida de la función del ventrículo izquierdo del corazón, que es la parte más afectada. (Figura 2)

En condiciones normales, el corazón utiliza como fuente principal de energía la que procede del metabolismo de ácidos grasos en vez de la glucosa. Cuando se sufre este síndrome, el corazón cambia su metabolismo a uno en el que utiliza más glucosa y menos ácidos grasos. (Gupta & Gupta, 2018)

Además, se puede ver elevación de biomarcadores cardíacos como la troponina o el péptido natriurético. Esto puede servir para el diagnóstico de la enfermedad. (Budnik et al., 2016)

Puede haber alteraciones del electrocardiograma, en algunos casos. (Migliore, Zorzi, Perazzolo Marra, Iliceto, & Corrado, 2015)

Este síndrome también recibe el nombre de síndrome de balonamiento apical transitorio, ya que se puede observar una especie de abultamiento en forma de «balón» en la región apical. (Lyon et al., 2016)

Causas

Una de las posibles explicaciones a esta patología es que se produzca debido al exceso de estimulación del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal. (Figura 3). En situaciones de estrés, se activa esta vía, para producir hormonas como los glucocorticoides (cortisol) y las catecolaminas (epinefrina y norepinefrina). (Figura 4)

Cuando se produce esta patología, los niveles plasmáticos de epinefrina y norepinefrina son altos, lo que indica que pueden estar ejerciendo un efecto desmesurado sobre el corazón, lo que derivaría en este síndrome. (Wittstein et al., 2005)

La adrenalina y la noradrenalina actúan sobre receptores adrenérgicos para ejercer su función. En el corazón, el ventrículo izquierdo es el lugar en el que se encuentran el mayor número de receptores adrenérgicos. Esto explica que el ventrículo izquierdo del corazón sea la zona que se ve más afectada en el Síndrome de Takotsubo. (Gupta & Gupta, 2018)

Se producen cambios en el metabolismo celular, que llevan a una disminución de la contractibilidad del corazón, principalmente en el ventrículo izquierdo. (Gupta & Gupta, 2018)

Como curiosidad, algunas publicaciones científicas apuntan a una posible relación entre esta patología cardíaca y el cáncer. Se dice que es posible que las catecolaminas que se liberan en esta enfermedad actúen sobre células tumorales, induciendo su crecimiento. (Sattler et al., 2017)

Además, se ha postulado que el hecho de que afecte más frecuentemente a mujeres puede deberse a la influencia de ciertas hormonas sexuales. (Alkhoury et al., 2016)

Otros posibles factores que podría jugar algún papel en el desarrollo de esta enfermedad son los aspectos genéticos. (Ikutomi et al., 2014)

Tratamiento

No hay un solo tratamiento claro para esta condición.

Dependiendo de las circunstancias personales de cada paciente o de otras enfermedades coexistentes, el tratamiento podría incluir beta-bloqueadores (para frenar el efecto de las catecolaminas sobre sus receptores), ventilación mecánica, levosimendan (para la insuficiencia cardíaca)… (Santoro et al., 2013; Templin et al., 2015)

Conclusión

El Síndrome de Takotsubo es un gran ejemplo de que existe una conexión entre el cerebro y diferentes órganos de nuestro cuerpo, en este caso, entre el cerebro y el corazón. No solo influyen las cuestiones físicas sobre la salud del cuerpo, sino que las cuestiones emocionales a veces pueden ser tan influyentes que no solo afectan a nuestro estado de ánimo, también pueden llegar a afectar al funcionamiento de órganos tan importantes como lo es el corazón.

En definitiva, si solías ser de los que dicen «de amor nadie se muere», apuesto a que ahora habrás cambiado de opinión y tendrás que decir «de amor sí se puede morir».

Referencias

Alkhoury, J., Lundgren, J., Ali, A., Mesinovic, D., Redfors, B., & Omerovic, E. (2016). Updates on publication trends in takotsubo syndrome doi:10.1016/j.ijcard.2016.07.059

Budnik, M., Kochanowski, J., Piatkowski, R., Wojtera, K., Peller, M., Gaska, M., . . . Opolski, G. (2016). Simple markers can distinguish takotsubo cardiomyopathy from ST segment elevation myocardial infarction. International Journal of Cardiology, 219 doi:10.1016/j.ijcard.2016.06.015

Deshmukh, A., Kumar, G., Pant, S., Rihal, C., Murugiah, K., & Mehta, J. L. (2012). Prevalence of takotsubo cardiomyopathy in the united states. American Heart Journal, 164(1) doi:10.1016/j.ahj.2012.03.020

Elesber, A. A., Prasad, A., Lennon, R. J., Wright, R. S., Lerman, A., & Rihal, C. S. (2007). Four-year recurrence rate and prognosis of the apical ballooning syndrome. Journal of the American College of Cardiology, 50(5) doi:10.1016/j.jacc.2007.03.050

Falola, M., Fonbah, W., & McGwin, G. (2013). Takotsubo cardiomyopathy versus ST-elevation myocardial infarction in a large case-control study: Proposing a new mechanism. International Journal of Cardiology, 167(3) doi:10.1016/j.ijcard.2012.10.059

Ghadri, J. R., Sarcon, A., Diekmann, J., Bataiosu, D. R., Cammann, V. L., Jurisic, S., . . . Prasad, A. (2016). Happy heart syndrome: Role of positive emotional stress in takotsubo syndrome. European Heart Journal, 37(37) doi:10.1093/eurheartj/ehv757

Gupta, S., & Gupta, M. M. (2018). Takotsubo syndrome doi:10.1016/j.ihj.2017.09.005

Ikutomi, M., Yamasaki, M., Matsusita, M., Watari, Y., Arashi, H., Endo, G., . . . Ohnishi, S. (2014). Takotsubo cardiomyopathy in siblings. Heart and Vessels, 29(1) doi:10.1007/s00380-013-0345-y

Khera, R., Light-Mcgroary, K., Zahr, F., Horwitz, P. A., & Girotra, S. (2016). Trends in hospitalization for takotsubo cardiomyopathy in the united states. American Heart Journal, 172 doi:10.1016/j.ahj.2015.10.022

Lyon, A. R., Bossone, E., Schneider, B., Sechtem, U., Citro, R., Underwood, S. R., . . . Omerovic, E. (2016). Current state of knowledge on takotsubo syndrome: A position statement from the taskforce on takotsubo syndrome of the heart failure association of the european society of cardiology doi:10.1002/ejhf.424

Migliore, F., Zorzi, A., Perazzolo Marra, M., Iliceto, S., & Corrado, D. (2015). Myocardial edema as a substrate of electrocardiographic abnormalities and life-threatening arrhythmias in reversible ventricular dysfunction of takotsubo cardiomyopathy: Imaging evidence, presumed mechanisms, and implications for therapy. Heart Rhythm, 12(8) doi:10.1016/j.hrthm.2015.04.041

Santoro, F., Ieva, R., Ferraretti, A., Ienco, V., Carpagnano, G., Lodispoto, M., . . . Brunetti, N. D. (2013). Safety and feasibility of levosimendan administration in takotsubo cardiomyopathy: A case series. Cardiovascular Therapeutics, 31(6) doi:10.1111/1755-5922.12047

Sato, H., Tateishi, H., Uchida, T., Dote, K., Ishihara, M., Kodama, K., … & Hori, M. (1990). Clinical aspect of myocardial injury: from ischemia to heart failure. Kagaku Hyoronsha, 2, 55-64.

Sattler, K., El-Battrawy, I., Lang, S., Zhou, X., Schramm, K., Tülümen, E., . . . Akin, I. (2017). Prevalence of cancer in takotsubo cardiomyopathy: Short and long-term outcome. International Journal of Cardiology, 238 doi:10.1016/j.ijcard.2017.02.093

Singh, K., Carson, K., Shah, R., Sawhney, G., Singh, B., Parsaik, A., . . . Horowitz, J. (2014). Meta-analysis of clinical correlates of acute mortality in takotsubo cardiomyopathy doi:10.1016/j.amjcard.2014.01.419

Templin, C., Ghadri, J. R., Diekmann, J., Napp, L. C., Bataiosu, D. R., Jaguszewski, M., . . . Lüscher, T. F. (2015). Clinical features and outcomes of takotsubo (stress) cardiomyopathy. New England Journal of Medicine, 373(10) doi:10.1056/nejmoa1406761

Wittstein, I. S., Thiemann, D. R., Lima, J. A. C., Baughman, K. L., Schulman, S. P., Gerstenblith, G., . . . Champion, H. C. (2005). Neurohumoral features of myocardial stunning due to sudden emotional stress. New England Journal of Medicine, 352(6) doi:10.1056/nejmoa043046

Blog escrito por Itzea García Muguruza y Lucía Gozalo Íñigo, 3º Biología Sanitaria

Nuestras emociones son el resultado de respuestas químicas evolucionadas. Por mucho que a veces no les demos la importancia que merecen, y nos guiemos más por el cerebro que por el corazón, los sentimientos son tan químicos y complejos como nuestros pensamientos.

De hecho, es necesario la presencia de un sistema nervioso y, más específicamente de una notocorda, para poder sentir amor. El amor romántico en humanos puede ser una forma desarrollada de un sistema general de cortejo de los mamíferos. (Burunat, 2016).

Hace tiempo ya que diversos investigadores empezaron a interesarse en las vías químicas y las moléculas implicadas en los procesos de amor y desamor, buscando explicar desde un punto de vista científico por qué estas sensaciones son tan poderosas. 

ENAMÓRATE PASO A PASO

Podemos distinguir tres etapas en el enamoramiento, en las cuales se descargan distintas sustancias en el cerebro que explican cada fase del proceso:

1. ETAPA DE DESEO

En esta etapa el objetivo es buscar una unión sexual.

Helen Fischer, doctora en antropología de la universidad de Rutgers, EEUU, defiende que la reproducción está dirigida por el impulso sexual que nos motiva a buscar pareja; la atracción que especifica la pareja elegida; y el apego que fomenta la permanencia en pareja hasta que finaliza la crianza (Burunat, 2016). 

La búsqueda de pareja no es un proceso aleatorio. Varios estudios demuestran que nos sentimos atraídos por el olor de las personas con un sistema inmunitario distinto al nuestro. Esto sería un mecanismo evolutivo para evitar la consanguinidad y los problemas que acarrea en caso de que haya descendencia. (La Química Del Amor: No Eres Tú, Son Mis Neurotransmisores – ZS España, 2022). 

En esta etapa destacan los estrógenos y andrógenos, que modulan la actividad de la dopamina contribuyendo al enamoramiento por atracción física. La testosterona es responsable de los puntos máximos de libido a lo largo de la vida: en los hombres, la testosterona alcanza sus niveles máximos alrededor de los veinte años, mientras que en mujeres, se da en torno a los días de ovulación. 

Además, se ha demostrado que los hombres con mayores niveles de testosterona son menos propensos a casarse y tienen mayor tendencia a divorciarse. (Neurobiología Del Amor, 2009).

2. ETAPA PASIONAL O DE AMOR ROMÁNTICO

El inicio de un proceso de enamoramiento se caracteriza por sentimientos de alegría e ilusión junto con la idealización de la persona amada.

Dopamina

Sus niveles aumentan cuando se consume alguna droga y durante el enamoramiento (se considera la droga del amor), por lo que la presencia de esa persona te proporciona más energía, alegría, motivación, concentración y el sentimiento de que nada malo puede ocurrir.  

Los receptores de dopamina se encuentran fundamentalmente en el núcleo caudado del cerebro y su interacción con dicha hormona proporciona energía y motivación, por eso en situaciones de enamoramiento nos volvemos intrépidos y corremos más riesgos.

El núcleo caudado contiene regiones que están conectadas con el sistema límbico (“cerebro emocional”), que regula el estado de ánimo y envía señales a las áreas motoras del cerebro y a regiones productoras de dopamina. Este núcleo forma parte del sistema de recompensa del cerebro, donde participa el neurotransmisor dopamina, implicado en la sensación de placer y felicidad. Cuando una persona está enamorada, libera grandes concentraciones de dopamina, se activa el sistema límbico y se inhibe la corteza prefrontal que se encarga del razonamiento. El resultado es que al enamorarnos nos volvemos más sentimentales e ilógicos. (Calixto, 2017). 

Dicha implicación de la dopamina en los sistemas de recompensa hace que, tras la ruptura, se puedan producir efectos similares a los que se experimentan al dejar una droga (Burán et al., 2015). Es posible desarrollar conductas depresivas y/o obsesivas, o incluso llegar a experimentar lo que se conoce como “Síndrome de Abstinencia Emocional”, un malestar caracterizado por sentimientos de dolor, angustia y tristeza y que puede  acarrear no solo síntomas psicológicos sino físicos (es común experimentar náuseas, opresión en el pecho y dolores de cabeza). Este síndrome es especialmente acusado cuando se rompe una relación tóxica o se ha producido una infidelidad (Torres et al., 2022).  

Si el estado químicamente alterado inducido por el amor romántico es equiparable a un trastorno mental o a la euforia inducida por las drogas, una exposición demasiado prolongada a la pasión amorosa podría producir daños psicológicos.

Serotonina

Es la hormona asociada al bienestar. Sus niveles disminuyen en el enamoramiento, provocando un perfil químico similar al de diversas patologías psiquiátricas como el trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) o la depresión. 

Se han realizado estudios que demuestran que tanto los enamorados como las personas que sufren TOC presentan un 40% menos de concentración de serotonina en sangre. El uso de antidepresivos como el Prozac (muy común en tratamiento del TOC) que es un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina, puede dificultar el mantenimiento de la pasión y socavar la capacidad de enamorarse (Slater & Rodríguez, 2022). 

Feniletilamina

Aumenta los niveles de felicidad, vértigo y placer durante los momentos íntimos. Se ha visto que su déficit está relacionado con el TDAH (trastorno por déficit de atención con hiperactividad) y su exceso con la esquizofrenia (La Química De Las Emociones Y Los Sentimientos, 2017). 

Noradrenalina

Se libera en situaciones de estrés, pero también en el enamoramiento provocando que te suden y tiemblen las manos, que se dilaten las pupilas y que aumente el peristaltismo (de ahí las “mariposas en el estómago”). Sus niveles bajan tras la ruptura, ocasionando pasividad y falta de energía para realizar actividades cotidianas (Burán et al., 2015).

Endorfinas

Producen la falta de sensación de dolor o sufrimiento, aceleran el organismo y suministran energía por lo que es común que sientas que la persona amada “te quita el sueño”. Se considera que también ayudan a estabilizar la sensación de estar enamorado (Slater & Rodríguez, 2022).  

3. ETAPA DE VÍNCULO-COMPROMISO-ESTABILIDAD

En esta fase ya más estable, la relación deja de verse tan perfecta y surgen los problemas. Muchas relaciones se rompen llegado este punto, y las parejas que la superan desarrollan sensaciones de apego y compromiso.

Oxitocina

Provoca apego (sensación de amor y protección) y se libera con el contacto físico (sobre todo durante el orgasmo, pero también en los abrazos, besos etc) ya que ayuda a forjar lazos permanentes con nuestra pareja. De la misma manera, se libera en el nacimiento y amamantamiento de un bebé, contribuyendo a crear el vínculo materno-filial. 

Los niveles de oxitocina se mantienen estables en relaciones largas, y sus niveles decaen en las rupturas y en los sentimientos de celos (al mismo tiempo, aumentan los niveles de cortisol haciéndonos sentir miedo, pánico y ansiedad). (La Química Del Amor: No Eres Tú, Son Mis Neurotransmisores – ZS España, 2022).

Recientemente se ha estudiado que el bloqueo de los receptores de oxitocina en animales podría relacionarse con la incapacidad de establecer vínculos monógamos (Slater & Rodríguez, 2022). 

Otros experimentos importantes relacionados con esta hormona proponen que el autismo, un trastorno caracterizado por una profunda incapacidad de establecer y mantener conexiones sociales, podría explicarse por una deficiencia de oxitocina o una alteración en sus receptores, aunque no todos los pacientes de autismo presentan esta condición. 

Se han hecho experimentos administrando oxitocina a personas autistas con bajos niveles de  este neurotransmisor y se han observado mejoras en sus habilidades sociales. (Cachafeiro-Espino & Vale-Martínez, 2015). 

EL AMOR NO DURA PARA SIEMPRE

Referencias

Burán, M. A., Torres, A., Castillero, O., Ruiz, L., & Corbin, J. A. (2015, May 26). La química del amor: una droga muy potente. Psicología y Mente. Retrieved January 7, 2023.

Burunat, E. (2016). Amor: Inicio y fin en el cerebro. RIDPSICLO.

Cachafeiro-Espino, C., & Vale-Martínez, A. M. (2015). La oxitocina en el tratamiento de los déficits sociales asociados a los trastornos del espectro autista. Revista de Neurobiología, 61(9), 421-428.

Calixto, E. (2017). Un clavado a tu cerebro / Take a Dive Into Your Brain. PRH Grupo Editorial.

La química del amor: no eres tú, son mis neurotransmisores – ZS España. (2022, February 14). Zschimmer & Schwarz. Retrieved January 7, 2023.

La química de las Emociones y los Sentimientos. (2017). La Merced y San Francisco Javier. Retrieved January 7, 2023.

Neurobiología del amor. (2009, December 17). Medigraphic. Retrieved January 7, 2023.

Slater, L., & Rodríguez, H. (2022, February 13). La química del amor en el cerebro. National Geographic. Retrieved January 7, 2023.

Torres, A., Rovira, I., Montagud, N., Carrillo, A., Ruiz, L., Zanón, I., & Ares, J. (2022, September 4). Síndrome de abstinencia emocional: qué es y cómo superarlo. Psicología y Mente. Retrieved January 7, 2023.